Ovario Poliquistico, Resistencia a la insulina y Tensión Arterial Elevada

La relación entre la presión arterial alta y la resistencia a la insulina es extremadamente compleja y controvertida. Y quizás lo compliquemos aún más si dejamos de entender la resistencia a la insulina únicamente como un fallo en los receptores celulares, para pensar en la posibilidad de que existan otros factores que causen una secreción de insulina mayor que las propias demandas celulares.

Personas con hipertensión tienen a menudo niveles elevados de glucosa y/o insulina en ayunas. La resistencia a la insulina está presente entre el 30 a 50% de hipertensos no obesos. Reaven demostró en sus estudios que la hipertensión se relacionaba directamente con la resistencia a la insulina. (ver)

Hasta el 75% de diabéticos tipo 2 padecen hipertensión, es uno de los factores de riesgo que se tienen en cuenta a la hora de diagnosticarlos y es habitual que sean hipertensos durante muchos años antes que la diabetes se diagnostique. (ver)

En este sentido la hipertensión se asocia a resistencia a la insulina independientemente de otros factores. Los niveles de insulina en ayunas se correlacionan con la presión arterial (sistólica y diastólica) independientemente de la edad, peso y niveles de glucosa.

El síndrome de ovario poliquístico (SOP) se ha asociado tanto como un desorden de la acción de la insulina como con un defecto en la secreción de dicha hormona. Y a pesar que no es un problema relacionado con la glucosa, sí incrementa el riesgo de su intolerancia.

El SOP tiene su seña de identidad en la resistencia a la insulina junto con la falta de ovulación y el exceso de andrógenos.

Mujeres con SOP tienen mayor prevalencia de hipertensión (ver). La obesidad, en estos casos, es un factor que lleva a confusión ya que personas obesas tienden a ser hipertensas en ausencia de SOP. Hasta el 60% de mujeres no obesas con SOP presentan hiperinsulinemia en ayunas. (estudio)

Distintos estudios sobre SOP e hipertensión en mujeres delgadas han descubierto que esa relación es significativa y que se incrementa con la edad. Llegando a ser 2.5 veces mayor a partir de los 45 años.

¿Cómo sucede?

La hipertensión puede ser consecuencia al efecto de retención de sodio que ocurre durante el exceso de insulina, que aumenta la cantidad de sodio y calcio a nivel intracelular. Una insulina elevada mantenida en el tiempo tiene un efecto presor en varios aspectos:

a) Aumentando la reabsorción de sodio a nivel del túbulo renal
b) Incrementa el sodio y calcio intracelular.
c) Alimentando a las células musculares lisas de los vasos que conduce a su hipetrofia y contribuye al remodelado vascular y finalmente a la elevación de los valores de presión.
d) Produciendo disfunción endotelial por acción directa, e incrementando la actividad de la adrenalina de forma indirecta.
*Endotelio es la capa interior de los vasos sanguíneos

 

¿Que se puede hacer?

Obviamente tras todo lo expuesto, lo más lógico es actuar sobre el desarreglo hormonal, y en este caso, reducir la cantidad de insulina circulante. 3 opciones principales:

1.-Dieta restringida en hidratos de carbono.
Con el objeto de evitar mayores glucemias postprandiales que incrementen aún más la ya de por si insulina alta.
Da igual comer 3 o 6 veces cuando lo importante es no comer una cantidad alta de hidratos de carbono que mantenga estimulada la insulina durante todo el día (estudio)

2.-Ejercicio/actividad física mejoraría la resistencia a la acción periférica de la insulina.

3.- Fármacos Hipoglucemiantes:
Las biguanidas y tiazolidinedionas, tienen en su mecanismo de acción la capacidad de disminuir la resistencia periférica a la insulina
–Metformina es la más estudiada, teniendo efecto como reductor de la insulina en ayunas mediante la disminución de la síntesis de glucosa endógena, y en menor grado por el aumento de la captación de glucosa por las células. También actúa sobre la presión arterial y colesterol LDL. (4) La metformina bloquea en parte la respuesta presora ante la infusión de noradrenalina o angiotensina, el fallo es que los estudios están realizados en pocas mujeres, lo que si se sabe es que no hay efecto sobre la tensión cuando no existe resistencia a la insulina (estudio1, estudio2, estudio3).

No sería recomendable usar fármacos que empeoren la sensibilidad a la glucosa (Ver)

Por si todo esto no es suficientemente complicado, la hipertensión también puede ser debida a el exceso de andrógenos en mujeres con SOP sin relación con resistencia a la insulina, obesidad o dislipidemia. (ver y otro)

 

Referencias:
1.- Ovarian Hypertension: Polycystic Ovary Syndrome. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. doi:10.1016/j.ecl.2011.01.009.
2.- Polycystic Ovary Syndrome Androgens and Hypertension
3.- Elevated ambulatory day-time blood pressure in women with polycystic ovary syndrome
4.-Metformin in polycystic ovary syndrome: systematic review and meta-analysis