Colesterol o Inflamación ¿Que causa enfermedades cardiovasculares?

Ya sabemos que el colesterol que ingerimos en la dieta no es la causa de enfermedad cardiovascular. Y que el colesterol presente en las placas de ateroma es una respuesta natural del organismo ante la inflamación existente en las paredes arteriales.

El colesterol ingerido en nuestra comida es una mínima parte 0.3–0.5 g/día comparada con el total que fabrica nuestro hígado que está en torno a 5g/día. Y desde luego es mucho menor si la comparamos con la cantidad que es reabsorbida del intestino.

De hecho esta vía (enteropática) de reabsorción está destinada únicamente a conservar el colesterol que usamos en los ácidos biliares y el que tomamos con nuestra dieta.

 

La existencia de un mecanismo de reabsorción (o reciclaje) del colesterol ya usado, hace pensar que el colesterol es un pequeño tesoro para el organismo. Más que nada porque cuesta mucho producirlo o sintetizarlo, exactamente 30 moléculas de carbono y muchas reacciones enzimáticas.

Además de ser imprescindible para el correcto funcionamiento de las células, curación de heridas, sinapsis cerebral, absorción de nutrientes, producción de hormonas esteroides..etc..

Por lo que culparle de producir enfermedad sería ir en contra de nuestro propio cuerpo. Para entender la enfermedad cardiovascular hay que tener más información que una simple medida de lípidos en sangre y entender que una enfermedad no es cuestión de blanco o negro, bueno o malo, tal como expusieron en un artículo de la “Canadian Journal of Cardiology”(1)

“La ateroesclerosis es un enfermedad inflamatoria compleja que resulta de acumulación y oxidación de lípidos en las paredes arteriales combinada con una reacción antinflamatoria activa que implica el traspaso de monocitos y otras células inflamatorias desde el torrente sanguíneo a la pared de los vasos afectados.”

Las estatinas aún a bajas dosis tienen efectos antiinflamatorios. Este “efecto” nada tiene que ver con el colesterol, salvo que entendamos que a menor inflamación necesitamos menos colesterol que contrarreste sus daños.

Pero las estatinas también consiguen que produzcamos menor cantidad de la coenzima Q10. Todas las células del organismo fabrican esta coenzima que es necesaria para el transporte de electrones en la mitocondria celular, es decir, la usamos para crear energía celular o más correctamente ATP (adenosina trifosfato). También es un antioxidante que protege el cuerpo del daño por oxidación.

Probablemente los efectos secundarios que experimentamos con las estatinas provienen de la merma en coenzima Q10. Aunque no es la única ya que también merma la cantidad de bilis, hormonas esteroides,..etc.

Inflamación crónica de bajo grado (Low-grade inflammation) con aumento de la concentración de citoquinas proinflamatorias son indicativas de la presencia de inflamación común a arterioesclerosis, obesidad y resistencia a la insulina.

Infecciones crónicas como la presencia de virus o bacterias también disparan la inflamación: caries, sarro, herpes.

¿Y que pasa con la dieta?

Dietas altas en azúcares e hidratos de carbono son las que incrementan el grado de inflamación produciendo un aumento de triglicéridos y LDL de tipo B, que tiene menor densidad, por lo que resulta más inflamatorio y se asocia a enfermedad cardiovascular.
La grasa saturada aumenta la cantidad de colesterol LDL-C tipo A, que es el más similar al HDL.

 

No se han hecho progresos en la prevención de enfermedades cardiovasculares. Diagnostico y tratamiento (cirugía) sí han mejorado, pero las recomendaciones dietéticas no.
Habría que valorar recomendar omega 3 antes que estatinas algo que ayudaría a mejorar las funciones cerebrales. Eliminar cualquier alimento que contenga grasas trans proinflamatorias y darnos cuenta, por fin, que las grasas saturadas lejos de ser perjudiciales son las más resistentes a la oxidación.

Conclusión: Es el grado de inflamación y no la cantidad de colesterol lo que se asociaría a enfermedad cardiovascular.

 

Referencias:
1,-Ridker PM, Pradhan A, MacFadyen JG et al. Cardiovascular benefits and diabetes risk of statin therapy in primary prevention: An analysis from the JUPITER trial. Lancet 2012;380:565–571.
2,-Sinatra S, Teter BB, Bowden J, Houston MC, Martinez-Gonzalez MA. The saturated fat, cholesterol and statin controversy: A commentary. J Am Coll Nutr 2014;33(1):79–88.
3,-Malhotra A. Saturated fat is not the major issue. Brit Med J 2013;22:347:f6340.
4,-Cowdhury R, Warnakula S, Kunutsor S et al. Association of dietary, circulating, and supplement fatty acids with coronary risk. Ann Inter Med 2014;160:398–406.