Más diabetes tipo 2 en consumidores de azúcar

Quien tiene una noción aproximada de lo que significa la diabetes tipo 2, sabe que su “debut” (este es el término que se usa habitualmente para indicar el comienzo de la enfermedad) está íntimamente ligado al previo y excesivo consumo de azúcar o sus derivados.

Un estudio publicado el 27 de febrero en la revista Journal PLoS ONE relaciona el aumento en el consumo de azúcar en 175 países durante una década, con el incremento en las tasas de diabetes y la relación parece ser directa, a mayor consumo de azúcar, mayor tasa de diabetes, independientemente de las tasas de obesidad que se daban en los distintos países. Aislando variables como la pobreza, envejecimiento, tabaquismo y consumo de alcohol, obesidad y actividad física, además de otro tipo de alimentos y calorías totales. Hasta se llegó a medir el desperdicio de alimentos. Los datos fueron revisados por 5 expertos en diabetes y expertos en estadística independientes, entre ellos el Dr. Robert Lusting  y como novedad se ha usado la econometría para poder en lo posible salvar las limitaciones que tienen los típicos  estudios de correlación. Así se han obtenido variables poco comunes como tendencias longitudinales en la disponibilidad de azúcar y tasas de prevalencia de la diabetes, tendencias a largo plazo y riesgo de diabetes. Se usó la prueba de causalidad de Granger para obtener la llamada “dosis-respuesta” que relaciona la disponibilidad de azúcar y la prevalencia de la diabetes, los países que incrementaban su disponibilidad de azúcar incrementaban la prevalencia de diabetes y se reducía cuando se reducía la disponiblilidad 

La vieja idea de que la obesidad es un factor de riesgo y/o causa desencadenante de la diabetes tipo 2 habría que cambiarla por que la obesidad es en realidad una posible consecuencia. Hasta el 20% de los individuos obesos parecen tener una regulación normal de insulina, sin signos de síndrome metabólico, solo presentan una disfunción metabólica, en las personas con peso normal hasta el 40% presentan síndrome metabólico, haciendo que las tasas de diabetes en algunas poblaciones han aumentado independiente de los cambios en las tasas de obesidad.

Y así  por cada 150 kilocalorías que a mayores consume cada persona al día se relaciona con un aumento del 0,1% en prevalencia de diabetes, las cosas cambian cuando esas 150 kilocalorías por persona y día son en forma de azúcar (un refresco de 360ml) que se asoció con un aumento del 1,1% en la prevalencia de diabetes. Sin diferencias entre el consumo en forma de caña de azúcar o de  jarabe de maíz de alta fructosa. 

Por cada lata de refresco de 330ml consumida, que suele contener en torno a 28.5 gramos de azúcar, se incrementa 1% la prevalencia de diabetes en el país.

Si somos críticos con este estudio podríamos decir que es un estudio que muestra una posible relación correlacional pero no una clara causa-efecto, aunque se aleja mucho de los estudios estadísticos similares que en los años 60 relacionaban el cáncer de pulmón con el consumo de cigarrillos y que la industria tabacalera negaba tajantemente, (al igual que hoy hace la industria alimentaria con el presente estudio), y de los que hoy nadie duda acerca de su veracidad. Realmente no hay posibilidad de encontrar otro tipo de estudios que nos mostrasen esa causa-efecto directamente, no sería ético buscar voluntarios, alimentarles con azúcar durante años, controlando totalmente el resto de alimentos que consumen y esperar a que desarrollen diabetes tipo 2, aunque pensándolo bien la industria alimentaria lleva años usándonos como cobayas y nosotros pagamos de nuestro bolsillo el experimento.

El síndrome metabólico es un resultado de la resistencia a la insulina, que parece ser un resultado directo de consumo de los azúcares añadidos y la obesidad es un marcador para el síndrome metabólico, no una causa. Comer mucho no te enferma, es comer mucho azúcar lo que causa enfermedad, porque a pesar que puedas pensar lo contrario el azúcar es una sustancia tóxica cuyo consumo afecta al hígado, reduce la oxidación de ácidos grasos, almacenando sustratos lipogénicos (hígado graso no alcohólico) e inactivando la ruta de señalización de la insulina conduciendo a una resistencia hepática a la insulina. Este proceso contribuye al desarrollo de resistencia a la insulina que nos lleva a una diabetes de tipo 2.

Mientras que la FDA sigue postulando que el azúcar y especialmente la fructosa son sustancias seguras de las que podemos consumir la cantidad que queramos, comienzan a movilizarse las voces en contra pidiendo que se establezcan criterios de  límites seguros para el consumo de azúcar y azúcares añadidos. Ya no sirve la vieja teoría de que las calorías son lo importante y que da igual su procedencia, si es cierto que valen lo mismo una vez son convertidas en energía pero su procedencia importa cuando son ingeridas y afectan de distinta forma a nuestro metabolismo así provengan de proteínas, hidratos o grasas. De las calorías del azúcar en especial, y a la vista de las numerosas evidencias, nos preocupan sus efectos metabólicos a largo plazo.

Más información:

Interpreting our findings from today’s study on sugars and diabetes

The Relationship of Sugar to Population-Level Diabetes Prevalence: An Econometric Analysis of Repeated Cross-Sectional Data

FDA Urged to Determine Safe Limits on High-Fructose Corn Syrup and Other Sugars in Soft Drinks